北京时候2026年1月22日凌晨，国外学术期刊《当然》（Nature）在线发表华中农大生物医学与健康学院颜彦老师团队聚会好意思国系念斯隆–凯特琳癌症中心Tuomas Tammela老师团队的合营商酌后果，初度精确定位并确认肺癌中存在“高可塑性细胞现象（HPCS）”的寥落肿瘤细胞，其看成肿瘤里面的“交通要害”，是驱动癌症分解、产生调养耐受的关键起源，为新式抗癌战术研发奠定病笃基础。

恶性肿瘤的难治与复发，核心错误在于肿瘤细胞能在不同现象间切换以藏匿调养。持久以来，科学界长久探寻是否存在调控这还是由的“要害现象”，但因缺少活体肿瘤中精确象征、跟踪及搅扰的技艺体系，该问题一直未能破解。

针对这一技艺瓶颈，商酌团队构建了新式遗传敷陈系统，颠倒于为肿瘤细胞装上“可跟踪芯片”和“定点断根开关”，已矣对特定细胞现象的原位精确象征、纵向谱系跟踪及定点特异性断根，为融会细胞现象调遣的因果联系提供了关键技艺撑握。

借助该系统，商酌团队到手订立出HPCS细胞群体。这类细胞展现出双向、非线性的高可塑性特征：既能分化产生千般肿瘤细胞，已分化细胞也能“逆向”追思该现象。若将肿瘤比作动态交通集中，HPCS就是核心“交通要害”，细胞可经此向不同分化旅途调遣，也能回流保管肿瘤异质性与演进潜能。

特异性消融高可塑性细胞现象聚会化疗（a）或靶向调养（b）已矣对肿瘤的断根

值得原宥的是，HPCS自身并非高度增殖现象，滚球app官网而呈“低活性权术”特征，脱离该现象后才会起初增殖次序，成为驱动肿瘤滋长的“主力”。这一发现揭示了全新组织原则：HPCS并非平直参与肿瘤膨胀的“构兵单位”，而是握续供应“高增殖潜能细胞”的“设备核心”。实考确认，早期断根HPCS可阻断肿瘤向恶性演进，晚期靶向断根则能权贵防止肿瘤滋长，确认其是肺癌恶变与保管增殖能力的关键起源。

高可塑性细胞现象看成肿瘤内现象调遣的“核心节点”，驱动肺癌分解与调养耐受

商酌进一步发现，临床调养后导致复发的“最微恙灶”主要起源于HPCS，且该细胞高抒发uPAR分子记号。基于此，团队弃取靶向uPAR的CAR-T免疫细胞调养，到手断根HPCS并减速肿瘤分解；而靶向断根HPCS聚会惯例化疗或靶向药，在动物践诺中实在已矣肿瘤彻底断根，初度确认驱动调养耐受的核心细胞现象具备可靶向性。

华中农大颜彦老师与学生们一都照拂商酌后果（匡敏 摄）

此外，HPCS的分子特征在多种实体瘤中高度保守，且与宽泛组织损害成就中的“再生细胞现象”雷同，辅导肿瘤可能“劫握”机体再生成就次序获取握续进化能力。该商酌为厚实癌症可塑性提供了全新表面框架，指明了靶向肿瘤细胞现象调遣的调养新旅途，有望从根底上防止肿瘤复发与耐药，为癌症根治带来新但愿。

（中国日报湖北记者站 裁剪：刘坤 通信员：高尚婧）